De todas as doenças graves, físicas ou mentais, a depressão tem se mostrado uma das mais difíceis de derrotar. Apesar da variedade de medicamentos antidepressivos – hoje há 26 deles – apenas um terço dos pacientes com depressão grave experimentam uma remissão completa após a primeira rodada de tratamento, e tratamentos sucessivos com medicamentos diferentes trazem algum alívio para apenas 20 a 25 por cento deles.
Cerca de 30 por cento das pessoas com depressão têm algum grau de resistência ao tratamento. E, quanto maior o grau de resistência, maior será a probabilidade de uma recaída no futuro, mesmo se o paciente continuar a tomar o medicamento.
Embora tenhamos aprendido muito sobre a depressão – por exemplo, a recente pesquisa que mostra que o sucesso do tratamento da insônia em pacientes deprimidos basicamente duplica a sua reação a uma droga como o Prozac – ainda não entendemos qual é a sua causa fundamental. A velha ideia de que a doença resulta da deficiência de um único neurotransmissor como a serotonina ou a dopamina é claramente simplista e equivocada.
Talvez psiquiatras e neurocientistas tenham algo a aprender com a bem-sucedida caça ao bóson de Higgs.
Claro que uma doença debilitante não tem nada em comum com uma partícula subatômica, exceto o fato de que ambas são misteriosas e difíceis de compreender. Entretanto, foram essas qualidades que inspiraram equipes internacionais de cientistas a trabalhar juntas por anos, até que finalmente identificaram o bóson de Higgs no ano passado.
Entre os
cientistas biomédicos que competem pelos mesmos dólares destinados à
pesquisa e querem passar primeiro pela linha de chegada de uma
descoberta importante, esse tipo de cooperação não é a regra. Porém, há
sinais de que isso está mudando.
Não muito tempo atrás, estive em uma reunião da Fundação de Pesquisa Esperança para a Depressão. Audrey Gruss, a filantropa experiente e cheia de energia que criou a fundação, reuniu um grupo de neurocientistas com formação geral e clínicos para procurar soluções. (Não é a primeira a experimentar uma abordagem colaborativa; outras estão sendo patrocinadas pela Fundação MacArthur e o Consórcio Pritzker.)
'Um problema complexo como a depressão vai muito além do que um único cientista ou laboratório podem resolver', disse o líder do grupo na fundação Esperança, Huda Akil, professor de Neurociências e Psiquiatria na Universidade de Michigan. 'O que é ótimo na nossa colaboração é que podemos pensar em ideias ambiciosas e assumir riscos sem nos preocuparmos com o parecer das agências de fomento', como o Instituto Nacional de Saúde Mental, a principal fonte de financiamento federal da pesquisa psiquiátrica.
Um dos principais objetivos da pesquisa é entender quais circuitos cerebrais e genes são alterados pela depressão, como o ambiente interage com esses genes, e como reverter as repetidas agressões biológicas da doença. Isso exigirá a integração de uma ampla gama de ferramentas, conforme explicou ela: a genômica, a epigenética, a eletrofisiologia, os modelos animais e a psiquiatria clínica.
A grande desvantagem dos nossos antidepressivos atuais é que eles se baseiam em modelos animais que têm sido usados há décadas para a produção de medicamentos que funcionam todos da mesma forma. Novos medicamentos exigem a identificação de novos alvos no cérebro e melhores modelos animais em que possam ser testados.
Levando isso em conta, um dos membros do grupo, o Dr. Joshua Gordon, professor associado de psiquiatria na Universidade de Columbia, estuda novos modelos animais da depressão por meio da gravação da atividade de regiões cerebrais em camundongos selecionados que estão envolvidos em comportamentos que lembram a depressão.
Não muito tempo atrás, estive em uma reunião da Fundação de Pesquisa Esperança para a Depressão. Audrey Gruss, a filantropa experiente e cheia de energia que criou a fundação, reuniu um grupo de neurocientistas com formação geral e clínicos para procurar soluções. (Não é a primeira a experimentar uma abordagem colaborativa; outras estão sendo patrocinadas pela Fundação MacArthur e o Consórcio Pritzker.)
'Um problema complexo como a depressão vai muito além do que um único cientista ou laboratório podem resolver', disse o líder do grupo na fundação Esperança, Huda Akil, professor de Neurociências e Psiquiatria na Universidade de Michigan. 'O que é ótimo na nossa colaboração é que podemos pensar em ideias ambiciosas e assumir riscos sem nos preocuparmos com o parecer das agências de fomento', como o Instituto Nacional de Saúde Mental, a principal fonte de financiamento federal da pesquisa psiquiátrica.
Um dos principais objetivos da pesquisa é entender quais circuitos cerebrais e genes são alterados pela depressão, como o ambiente interage com esses genes, e como reverter as repetidas agressões biológicas da doença. Isso exigirá a integração de uma ampla gama de ferramentas, conforme explicou ela: a genômica, a epigenética, a eletrofisiologia, os modelos animais e a psiquiatria clínica.
A grande desvantagem dos nossos antidepressivos atuais é que eles se baseiam em modelos animais que têm sido usados há décadas para a produção de medicamentos que funcionam todos da mesma forma. Novos medicamentos exigem a identificação de novos alvos no cérebro e melhores modelos animais em que possam ser testados.
Levando isso em conta, um dos membros do grupo, o Dr. Joshua Gordon, professor associado de psiquiatria na Universidade de Columbia, estuda novos modelos animais da depressão por meio da gravação da atividade de regiões cerebrais em camundongos selecionados que estão envolvidos em comportamentos que lembram a depressão.
Depois de
conversar com outra integrante do grupo, a Dra. Helen S. Mayberg,
neurocientista da Universidade de Emory, Gordon modificou sua abordagem.
Mayberg identificou um alvo para a estimulação profunda do cérebro em
pacientes com depressão que têm resistência ao tratamento: uma região
chamada córtex cingulado subgenual. Quando ela é diretamente estimulada
com eletrodos em pacientes deprimidos que não conseguiram reagir a quase
nenhum dos outros tratamentos, muitos deles mostram uma resposta
positiva bastante vívida.
Mayberg pediu que Gordon ampliasse a região de gravação de modo a incluir o análogo da região do cérebro humano no camundongo, para que se pudesse captar de maneira mais abrangente a atividade dessas diferentes áreas do córtex e compreender como elas contribuem individualmente para comportamentos que lembram a depressão nesse animal.
Outro membro do grupo, Bruce McEwen, neurocientista da Universidade Rockefeller, que realizou um trabalho pioneiro sobre os efeitos do estresse sobre o cérebro, está estudando ratos de laboratório de Akil que foram geneticamente selecionados por sua propensão ao mostrar ansiedade e comportamentos que lembram a depressão.
Entre outras coisas, McEwen está usando esses ratos para estudar a eficácia de medicamentos que têm o potencial de agir rapidamente contra a depressão. Tais medicamentos seriam uma grande bênção para a psiquiatria: precisamos de tratamentos que possam aliviar os sintomas de depressão e o risco de suicídio que os acompanham em muito menos tempo do que as duas a seis semanas de que todos os antidepressivos atuais necessitam para surtir efeito.
Até mesmo uma colaboração potente como essa não oferece nenhuma garantia de que serão encontradas armas eficazes contra casos intratáveis de depressão. Afinal, foram necessários 50 anos para que o bóson de Higgs fosse desmascarado, e mesmo assim, há perguntas importantes sobre ele que ainda não tem resposta.
Ainda assim, em um momento em que os fundos de pesquisa federais estão diminuindo e as principais empresas farmacêuticas fecharam seus programas de pesquisa sobre o cérebro, filantropos bem esclarecidos e empresários têm ajudado a abrir um novo caminho promissor para a pesquisa em neurociência: a colaboração entre pesquisadores dispostos e capazes de assumir riscos conscientes e resolver grandes problemas.
The New York Times News Service/Syndicate – Todos os direitos reservados. É proibido todo tipo de reprodução sem autorização por escrito do The New York Times._NYT_
Mayberg pediu que Gordon ampliasse a região de gravação de modo a incluir o análogo da região do cérebro humano no camundongo, para que se pudesse captar de maneira mais abrangente a atividade dessas diferentes áreas do córtex e compreender como elas contribuem individualmente para comportamentos que lembram a depressão nesse animal.
Outro membro do grupo, Bruce McEwen, neurocientista da Universidade Rockefeller, que realizou um trabalho pioneiro sobre os efeitos do estresse sobre o cérebro, está estudando ratos de laboratório de Akil que foram geneticamente selecionados por sua propensão ao mostrar ansiedade e comportamentos que lembram a depressão.
Entre outras coisas, McEwen está usando esses ratos para estudar a eficácia de medicamentos que têm o potencial de agir rapidamente contra a depressão. Tais medicamentos seriam uma grande bênção para a psiquiatria: precisamos de tratamentos que possam aliviar os sintomas de depressão e o risco de suicídio que os acompanham em muito menos tempo do que as duas a seis semanas de que todos os antidepressivos atuais necessitam para surtir efeito.
Até mesmo uma colaboração potente como essa não oferece nenhuma garantia de que serão encontradas armas eficazes contra casos intratáveis de depressão. Afinal, foram necessários 50 anos para que o bóson de Higgs fosse desmascarado, e mesmo assim, há perguntas importantes sobre ele que ainda não tem resposta.
Ainda assim, em um momento em que os fundos de pesquisa federais estão diminuindo e as principais empresas farmacêuticas fecharam seus programas de pesquisa sobre o cérebro, filantropos bem esclarecidos e empresários têm ajudado a abrir um novo caminho promissor para a pesquisa em neurociência: a colaboração entre pesquisadores dispostos e capazes de assumir riscos conscientes e resolver grandes problemas.
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